本报讯 美国纽约冷泉港实验室(CSHL)网站近日报道称，该实验室研究人员在肿瘤细胞中发现3种阻抑蛋白，可影响丙酮酸激酶的两个亚型的剪接，从而改变细胞代谢机制。该发现有助于科学家理解并克服困扰医学界长达80年的难题——“瓦伯格效应”，并将有助于找到一种抑制肿瘤细胞代谢和肿瘤生长的新方法。相关研究成果刊发在最近的《美国国家科学院院刊》网络版上。

　　20世纪30年代，德国生物化学家奥托·瓦伯格发现，肿瘤和正常成体组织存在着代谢差异，它们通过糖酵解产能，并产生大量的副产品——乳酸。这种代谢性质使得肿瘤细胞的耗糖速度远大于正常细胞。这种肿瘤细胞对糖酵解通路产能依赖增强的现象，称为“瓦伯格效应”，它会极快地促进细胞增生和肿瘤生长。而最近有研究表明，是一种叫做PK-M2(丙酮酸激酶M2)的蛋白促进了肿瘤细胞的这种代谢，对肿瘤的形成和生长起着至关重要的作用。

　　PK-M2是丙酮酸激酶的一个亚型，而其另一个亚型PK-M1，则与M2不同，是无害的。这两种亚型都源于同一基因——PK-M基因。该基因以一种独一无二的方式进行可变剪接(即基因的mRNA前体按不同的方式剪接，产生出两种或更多种mRNA)，生成M1和M2两种亚型。在肿瘤细胞中，PK-M基因的可变剪接为何会只产生危险的M2，而不产生无害的M1，则一直是个谜团。

　　美国纽约冷泉港实验室阿德里安·克莱内尔教授领导的研究小组，对多种类型癌症细胞中的众多剪接因子进行了筛查，最终发现了决定着M1和M2开关的3种剪接阻抑蛋白。研究人员发现，这3种蛋白在肿瘤细胞中的含量很高，是它们抑制了M1亚型的剪接，使肿瘤细胞只产出M2。通过降低细胞中这3种蛋白的水平，可降低M2水平和乳酸生成量，恢复M1的生成，从而在很大程度上逆转“瓦伯格效应”。

　　克莱内尔指出，这3种阻抑蛋白被阻断后，细胞并不会完全停止M2的生产，这表明可能还有其他的剪接因子影响着M1和M2的开关。

　　目前该研究团队正在寻找其他可能的剪接因子。而这种恢复正常的代谢状态是否会阻碍肿瘤细胞的快速生长，则有待进一步研究。

　　克莱内尔表示，虽然对于“瓦伯格效应”还有几个基本问题尚未解决，目前也还不十分清楚该效应的作用机制，但关于细胞代谢机制的研究或可有助于揭开这一谜题，从而发现新的分子药物标靶，开发出剪接因子抑制药物和逆转“瓦伯格效应”的药物，通过改变肿瘤细胞的代谢机制来治疗癌症。

　　(刘海英)

　　据新华社伦敦电 (记者黄堃)英国一项最新研究显示，有些病毒会刺激受感染细胞，使其把病毒当作“乒乓球”弹来弹去，大大加快病毒感染其他细胞的速度。有关研究报告发表在新一期美国《科学》杂志上。

　　英国帝国理工学院的研究人员日前报告说，他们对牛痘病毒进行了荧光标记，然后利用活体成像技术记录下病毒在细胞间运动的过程。分析显示，当牛痘病毒感染一个细胞后，会刺激该细胞分泌两种蛋白质A33和A36，这两种蛋白质会在细胞表面形成特殊的混合物，标志该细胞“已受感染”。

　　如果有新的病毒落到这个已受感染的细胞表面，病毒会受到A33和A36的混合物的阻挡而无法侵入，同时这还会引发细胞产生“喷射”反应，将新的病毒弹出。如果病毒又落到另一个已被感染的细胞表面，就会继续像乒乓球一样被弹走，直到它找到一个还没有被感染的细胞。

　　领导这项研究的帝国理工学院教授杰弗里·史密斯说，以前一直认为病毒传播的速度取决于病毒复制自身的速度，而新发现的这种传播方式导致感染扩散的速度是病毒复制自身导致感染扩散的速度的4倍。

　　研究人员还证实，如果抑制细胞中与A33和A36有关的基因，可大大降低病毒的传播速度。