http://www.sciencehuman.com 科学人 网站 2012-06-10
日本研究者发现脑梗塞恶化诱因
新华社东京5月23日电(记者蓝建中)日本研究人员在新一期英国期刊《自然·医学》网络版上报告说，他们发现实验鼠发生脑梗塞之后，其死亡脑细胞释放的一种蛋白质会成为症状进一步恶化的导火索。
庆应义塾大学医学部教授吉村昭彦领导的研究小组发现，实验鼠的死亡脑细胞会释放一种代号为“Prx”的蛋白质，它是一种过氧化物酶，可附着在免疫细胞表面，刺激免疫细胞产生引发炎症反应的物质。研究人员为发生脑梗塞的实验鼠注射一种抗体，阻止“Prx”蛋白质与免疫细胞结合，结果脑梗塞实验鼠的炎症受到遏制。
脑梗塞患者的脑血管被血块堵塞，无法输送氧气和营养，导致脑组织坏死。脑梗塞发病后如果出现炎症，脑组织会肿大，导致损伤进一步扩大。发生脑梗塞后立刻进行药物治疗对于康复非常重要，此次发现的脑梗塞恶化机制是在发病后稍微过一段时间才发生的，所以对于防止病情恶化同样有积极作用。(完)
[新浪网-新华社]
我科学家破解先天性夜盲症之谜
本报讯 (通讯员杜巍巍 记者刘志伟)近日，国际著名学术期刊《PNAS》(美国科学院院报)发表了来自武汉大学人民医院眼科中心的一篇原创科技论文——《G蛋白通过Gβγ双聚体关闭视网膜的TRPM1通道》。这一重大科研成果的发表，意味着中国眼科学界对先天性静止性夜盲的探索已处于全球领先地位。
该成果是由武汉大学人民医院眼科中心沈吟副教授与美国爱因斯坦医学院合作完成。这也是迄今为止中国眼科学界首次在著名综合性国际刊物上发表原创性论文。沈吟为论文的第一作者和通讯作者，享有独立的知识产权。
先天性静止性夜盲是一种由于遗传因素等引起的先天性眼病，患者白天视力正常，但在夜晚或暗环境下视力很差或完全看不见东西，因此对于黑暗极度恐惧。此外患者的视野、眼底都会有异常改变，并具有高度遗传性。该疾病一直是困扰国际眼科学界的重大难题，其发病机制尚未明确，对该疾病的治疗也颇为棘手。
沈吟副教授所开展的此项研究，利用视网膜薄片膜片钳技术结合转基因动物和钙成像技术，阐明了视网膜视杆细胞在黑暗中通过释放谷氨酸激活下游双极细胞树突上的谷氨酸受体，导致G蛋白βγ亚基关闭TRPM1通道。在光照情况下βγ抑制作用解除，导致TRPM1通道开放，产生对光反应。这一研究结果不仅阐明了一项悬而未决的视网膜双极细胞对光信号传递机制，同时也为未来采用基因手段治疗先天性静止性夜盲症提供了坚实的理论基础。
早在2009年，沈吟就在世界上首次提出，视网膜上蛋白质离子通道TRPM1的缺陷是导致的原因，相关论文在国际著名杂志《神经科学杂志》上发表(IF＝7.4)。这一原创性成果轰动了全球眼科学界，被同行专家广泛引用高达64次。此次发表的论文研究成果则进一步找到了这一通道的传递机制。
[科技日报]